Maladia Carre (popular: Jigodia, engl: Distemper)
Maladia Carre este provocata de un virus din familia Paramixoviridae, genul Morbillivirus care afecteaza mai multe specii din familia Canidae (cainele domestic, cainele salbatic african, lupul, vulpea), Mustelidae (ex:dihorul), Procyonidae (ex: ratonul), Hyaenidae (hienele), Felidae (ex: leul, tigrul jaguarul ; pisica domestica nu este afectata de acest virus) .
Virusul maladiei Carre este inrudit cu virusul variolei de la om.
Virusul este usor inactivat de substantele decontaminante , avand o rezistenta scazuta la factorii de mediu precum uscaciunea, rezistand la temperatura camerei doar cateva ore. Totusi, in medii umbrite, umede si cu temperaturi scazute, usor peste 0 grade Celsius , virusul poate rezista cateva sapamani.
Pentru prima oara aceasta boala a fost descrisa de Henri Carre in anul 1905 la cainele domestic, aceasta specie avand de altfel un rol important in raspandirea bolii la nivel global, cu afectarea faunei salbatice.
Receptivitatea maxima se situeaza in jurul varstei de 6 luni, putand afecta cateii intre 3 luni si 1,5 ani. Rareori fac aceasta boala cainii adulti sau cateii vaccinati.
Infectia are loc pe cale respiratorie ( de cele mai multe ori) sau digestiva, prin intermediul aerosolilor exprimati de animalele bolnave in timpul stranutului sau tusei. Virusul poate fi vehiculat si de catre om si transmis animalelor receptive. Deasemenea virusul poate fi transportat de sursele de apa contaminate cu urina sau secretii/ exudate provenite de la animalele bolnave.
Dupa contaminare si infectie, replicarea virusului se produce de obicei in formatiunile limfoide asociate cailor respiratorii. Ulterior replicarea virusului are loc in epiteliile aparatului urinar, digestiv precum si in sistemul nervos central si in nervii optici. Evolutia bolii urmareste replicarea virala in aceste tesuturi. Amploarea viremiei (prezenta virusului in sange si diverse tesuturi si organe) este dependenta de nivelul imunitatii umorale specifice (anticorpi specifici impotriva virusului maladiei Carre) in faza viremica.
Evolutia bolii este variabila. De obicei, primele semne apar in la cateva zile de la infectie si trec de cele mai multe ori neobservate, manifestandu-se febra si leucopenia (scaderea numarului de leucocite). Dupa doua-trei zile febra scade , reaparand dupa aproximativ 2 saptamani, fiind insotita de obicei de conjunctivita si semne respiratorii (scurgeri nazale, tuse) sau, mai rar, gastrointestinale(diaree).
Deasemenea pot aparea hiperkeratoza palmara si plantara ( ingrosarea stratului cornos al pernutelor) si a planului nazal, precum si dermatita pustuloasa.
Dupa o perioada de timp variabila pot aparea semne neurologice secundare encefalomielitei sau meningoencefalitei. Semnele neurologice debuteaza de obicei cu contractii involuntare ale unor muschi sau grupuri de muschi. Ulterior se pot instala si alte semne mai grave: convulsii asemanatoare cu cele din epilepsie, cu hipersalivatie si contractarea musculaturii mandibulei, decubit lateral, ataxie (pierderea echilibrului), deteriorarea capacitatilor motorii, hipersestezie (perceptia exagerata a durerii).
Mortalitatea este direct proportionala cu statusul imun al individului afectat. De obicei , odata cu instalarea semnelor neurologice , mortalitatea este de peste 90%. Pacientii care trec de faza de evolutie cu manifestari nervoase raman de obicei cu sechele neurologice de mai mica sau mai mare amploare, ramanand totodata eliminatori de virus pe o perioada de cateva luni.
Diagnosticul se bazeaza pe semnele clinice corelate cu examenul de depistare al virusului maladiei Carre la nivel conjunctival.
Sindromul febril insotit de manifestari multisistemice trebuie sa conduca la diagnosticului de suspiciune pentru maladia Carre.
Diagnosticul diferential se va face cu alte boli care se manifesta cu sindrom febril si semne respiratorii si neurologice.
Tratamentul consta in administrarea de anticorpi monoclonali impotriva virusului maladiei Carre in fazele precoce de evolutie (Canglob D Forte). Totodata se instaureaza un tratament simptomatic ce vizeaza echilibrarea hidrolelectrolitica, combaterea infectiilor bacteriene secundare, moderarea hipertermiei si a manifestarilor neurologice.
Preventia se va face prin vaccinarea puilor, DUPA VARSTA DE 6 SAPTAMANI. Vaccinarea precoce este ineficienta datorita inactivarii rapide a particulelor virale vaccinale de catre anticorpii maternali, seroconversia (producerea de anticorpi impotriva virusului cu care s-a vaccinat) fiind astfel INCOMPLETA. Deasemenea, hipervaccinarea de catre crescatori a mamelor, duce la niveluri inalte si persistente ale anticorpilor maternali la puii rezultati din acestea. O solutie in scopul obtinerii unei seroconversii satisfacatoare chiar si in conditiile unui nivel relativ ridicat de anticorpi maternali, este vaccinarea initiala cu vaccinuri ce contin atat virusul maladiei Carre viu modificat cat si virusul variolei umane. Ulterior se va repeta vaccinarea cu vaccin viu modificat de cel putin inca doua ori, respectandu-se un interval de 3 saptamani intre doua vaccinari succesive.
Vaccinarea se va face intotdeauna la puii aflati intr-o stare de sanatate buna si dupa o deparazitare externa si interna corespunzatoare, evitandu-se vaccinarea in perioadele de stress induse de transport sau adaptarea la un nou mediu de viata.
Ulterior, in zonele in care aceasta boala evolueaza frecvent, vaccinarea anuala este esentiala.